1. Définition
- Déficit neurologique brutal
- secondaire à une hémorragie intracrânienne
- Hémorragie intraparenchymateuse
- ou
- Hémorragie méningée
- Urgence vitale
2. Physiopathologie
- Rupture vasculaire
- → Saignement intracérébral
- → Effet de masse
- → Œdème péri-lésionnel
- → Hypertension intracrânienne
- Risque d’engagement cérébral
3. Causes principales
- Hypertension artérielle chronique
- Angiopathie amyloïde
- Malformation artérioveineuse
- Anévrisme (si hémorragie méningée)
- Anticoagulants
- Troubles de l’hémostase
4. Clinique
- Déficit focal brutal
- Céphalée intense brutale
- Vomissements
- Trouble de conscience
- Crises convulsives possibles
- HTA fréquente
5. Signes de gravité
- Glasgow bas
- Signes d’engagement
- Déficit massif
- Hémorragie volumineuse
- Atteinte tronc cérébral
6. Bilan en urgence
- Scanner cérébral sans injection
- Évaluation volume hématome
- Recherche inondation ventriculaire
- Angio-scanner si suspicion cause vasculaire
- Bilan coagulation
7. Conditionnement
- Activation filière neurovasculaire
- Monitorage TA + FC
- 1 à 2 voies veineuses
- Contrôle glycémie
- Oxygène si SpO₂ < 94 %
- Surveillance neurologique rapprochée
8. Principes de traitement
A. Contrôle tensionnel
- Objectif PAS souvent < 140–160 mmHg
- (selon protocole local)
B. Correction troubles coagulation
- Arrêt anticoagulants
- Antidotes spécifiques si disponibles
- Vitamine K si AVK
C. Neurochirurgie si indication
- Évacuation hématome
- Drainage ventriculaire si hydrocéphalie
9. Mesures générales
- Tête surélevée à 30°
- Prévention complications
- Contrôle température
- Prévention TVP
10. Complications
- Engagement cérébral
- Hydrocéphalie
- Récidive hémorragique
- Handicap neurologique
- Décès
- Pronostic dépend du volume, localisation et état initial neurologique